Con las guías propuestas del Instituto Nacional de Envejecimiento de los EE.UU (NIA; Bethesda, MD, EUA) y la Asociación de Alzheimer (Chicago, IL, EUA) para detectar los cambios cerebrales esperados relacionados con el Alzheimer, en Septiembre de 2011, esos artículos dan una pre-revisión de lo que puede venir. Los estudios fueron publicados en la edición de Agosto de 2011 de la revista Journal of Nuclear Medicine (JNM).

A principios de 2011, el NIA y la Asociación de Alzheimer emitieron criterios nuevos y guías para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA). Las guías nuevas propuestas disponibles, en el otoño de 2011, ofrecerán información adicional acerca del desarrollo de pruebas para medir los cambios biológicos en el cerebro, sangre, o líquido cefalorraquídeo para diagnosticar la EA en un estadío temprano.

El diagnóstico temprano de la EA es el tema del nuevo estudio, realizado por investigadores del departamento de medicina de la Universidad de Melbourne (Parkville, Victoria, Australia) en el cual los investigadores compararon el depósito de amiloide cortical usando 18F-florbetaben y TEP en 109 controles y participantes del estudio con deterioro cognitivo leve (DCL), degeneración lobular fronto-temporal, demencia con cuerpos de Lewy, demencia vascular, enfermedad de Parkinson, y EA. Los hallazgos del estudio revelaron que el 18F-florbetaben se desempeña con la misma exactitud alta reportada anteriormente con el compuesto-B 11C-Pittsburgh –el agente de imaginología del amiloide más específico y ampliamente usado—para diferenciar entre tipos específicos de demencia neurodegenerativa, particularmente para el diagnóstico de la EA de la demencia fronto-temporal.

“La diferencia entre el compuesto B 11C-Pittsburgh y el 18F-florbetaben es que el 18F-florbetaben tiene una vida media más larga y es más asequible, haciéndolo apropiado para el uso clínico”, dijo Christopher Rowe, MD, FRACP, uno de los autores del estudio. “Esta distinción afecta profundamente el tratamiento y el pronóstico y tiene implicaciones genéticas para la familia”.

Además de detectar la EA temprano, la imaginología molecular también puede ser usada en ensayos clínicos para ayudar a desarrollar compuestos farmacéuticos para prevenir o retrasar el inicio de la demencia. Esto es particularmente importante para los pacientes con DCL que aún no han desarrollado la enfermedad de Alzheimer.

“Necesitamos urgentemente herramientas para realizar ensayos de drogas para DCL más eficientemente”, agregó Karl Herholz, MD, autor principal del estudio, de la Universidad de Manchester (RU). Continuó: “Los parámetros de resultado clínico muestran gran variabilidad y poca sensibilidad a la progresión en ese estadío, haciendo esos ensayos extremadamente costosos y engorrosos. Usando biomarcadores de imaginología como parámetros de resultado primario, los ensayos clínicos pueden ser realizados con tamaños más pequeños de muestra o duración más corta del ensayo sin perder el poder del estudio”.

El estudio evaluó una medición cuantitativa predefinida, un puntaje TEP, que fue extraído automáticamente de los exámenes 18F-FDG PET usando una muestra de controles, pacientes con DCL, y pacientes con enfermedad de Alzheimer. Los puntajes TEP suministraron una confiabilidad más alta “test re-test” que los puntajes de test neuropsicológicos estándar (Escala Cognitiva de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer y Mini Examen del Estado Mental) y fortaleza superior para medir progresión, como también una medición válida del daño cognitivo. Como tal, los puntajes TEP pueden ser considerados un biomarcador de imaginología válido para monitorizar la progresión del DCL a enfermedad de Alzheimer.

“La prevención de la demencia por drogas aplicada en el estadío DCL mejoraría mucho la calidad de vida para los pacientes y reduciría los costos del cuidado de la demencia y el tratamiento. Así, el desarrollo de tales drogas y las herramientas eficientes para probarlas son extremadamente importantes”, concluyó el Dr. Herholz.

La EA es una enfermedad cerebral progresiva, irreversible que destruye lentamente la memoria y las habilidades del pensamiento, y finalmente, la capacidad de realizar las tareas más simples del diario vivir. Aunque el tratamiento puede disminuir la progresión de la enfermedad y ayudar a manejar sus síntomas, no hay cura para la enfermedad de Alzheimer.

Enlaces relacionados:

University of Melbourne

University of Manchester