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RM de tensor de difusión revela fallas en conexiones cerebrales en Alzheimer

Por el equipo editorial de MedImaging en español
Actualizado el 28 Jan 2015
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Imagen: Conectomas estructurales (dos hileras superiores) y las imágenes PET con florbetapir correspondientes (dos hileras inferiores) en cuatro pacientes con cognición normal (CN) con la carga más baja de amiloide en la corteza (izquierda) y los cuatro pacientes con EA con la carga más alta de amiloide en la corteza (derecha) enfocada en las regiones compuestas usadas en el conectoma versus el análisis de amiloide. Los nodos representan los centroides de las parcelaciones FreeSurfer en las regiones frontal (rojo) cingulada (verde), temporal (azul claro) y parietal (azul oscuto). Esto solo es un esquema que busca mostrar los conceptos y no busca mostrar ningún tipo de diferencia generalizable discernible visualmente entre los pacientes con CN y aquellos con EA. La métrica de la red estructural suministra información más sensible sobre el conectoma de las que son aparentes a través de la sola visualización (Fotografía cortesía de la RSNA).
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Se ha mostrado que la imagenología de tensor de difusión (DTI) revela cambios en las conexiones de la materia blanca en los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) precoz. Las conexiones de la materia blanca son vitales para la transmisión de la comunicación a través de miles de millones de células nerviosas en el cerebro. La DTI puede suministrar ayuda en la evaluación del daño cerebral en la EA precoz y el seguimiento de los efectos de las terapias nuevas.

Según los investigadores, los cambios en las conexiones cerebrales visibles en la resonancia magnética DTI (RM) podrían representar un biomarcador de imagenología de la EA, de acuerdo con las conclusiones que se presentaron el 1 de diciembre de 2014, durante el congreso anual de la Sociedad Radiológica de América del Norte (RSNA), celebrado en Chicago (IL, EUA).

La EA es la forma más típica de la demencia. Hasta cinco millones de estadounidenses están afectados, un número que se espera que crezca a 14 millones en 2050, según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los EUA (Atlanta, GA, EUA). Los tratamientos preventivos pueden ser más efectivos antes del diagnóstico de la EA, por ejemplo, cuando una persona sufre de deterioro cognitivo leve (DCL), una disminución de las habilidades cognitivas que se nota, pero no es lo suficientemente grave como para afectar la función independiente. Los intentos anteriores para la detección temprana se han centrado en el beta amiloide, una proteína que se encuentra en cantidades anormalmente altas en los cerebros de las personas con EA.

Para el nuevo estudio, los investigadores analizaron el conectoma estructural del cerebro, un mapa de los tractos de sustancia blanca que lleva señales entre las diferentes áreas del cerebro. “El conectoma estructural nos proporciona una forma de caracterizar y medir estas conexiones y cómo cambian a través de la enfermedad o la edad”, dijo el coautor del estudio, Jeffrey W. Prescott, MD, PhD, residente de radiología del Centro Médico de la Universidad de Duke (Durham, Carolina del Norte, EUA).

El Dr. Prescott y sus colegas analizaron los resultados del estudio de 102 pacientes inscritos en un estudio nacional llamado Iniciativa de Neuroimagenología de la Enfermedad de Alzheimer (ADNI) 2. A los pacientes les habían practicado exámenes de imágenes de tensor de difusión (DTI), un método de resonancia magnética que evalúa la integridad de los tractos de la sustancia blanca en el cerebro mediante la medición de lo fácil que es que el agua se mueva a lo largo de ellos. “Se sabe que el agua prefiere moverse a lo largo de las conexiones físicas definidas entre regiones en el cerebro, lo que hace que la DTI sea una gran herramienta para la evaluación del conectoma estructural”, dijo el Dr. Prescott.

Los investigadores compararon alteraciones en el conectoma estructural con los hallazgos de la tomografía por emisión de positrones (PET) con florbetapir, una técnica que mide la cantidad de placa de beta amiloide en el cerebro. El aumento de la captación de florbetapir corresponde con mayores cantidades de la proteína. Los resultados revelaron una fuerte asociación entre la captación de florbetapir y disminuciones en la fuerza del conectoma estructural en cada una de las cinco áreas del cerebro, estudiadas.

"Este estudio une dos de los principales cambios en el cerebro de los pacientes con EA, cambios estructurales en los tejidos y el depósito patológico de la placa de amiloide, y sugiere un papel prometedor para la DTI como posible complemento de diagnóstico”, dijo el Dr. Prescott.

Basándose en estos hallazgos, la DTI puede ofrecer un papel en la evaluación del daño cerebral en la EA inicial y monitorizar el efecto de nuevas terapias. “Tradicionalmente, se cree que la enfermedad de Alzheimer ejerce sus efectos sobre el pensamiento a través de daño a la materia gris del cerebro, donde la mayoría de las células nerviosas están concentradas”, dijo Jeffrey R. Petrella, MD, profesor de radiología en la Universidad de Duke y autor principal del estudio. “Este estudio sugiere que la deposición de amiloide en la sustancia gris afecta a las conexiones de la sustancia blanca asociadas, que son esenciales para la transmisión de mensajes a través de los miles de millones de células nerviosas en el cerebro, lo que permite todos los aspectos de la función mental”.

“Tenemos la sospecha de que a medida que la carga de placa amiloide en la materia gris aumenta, la materia blanca del cerebro comienza a descomponerse o a funcionar mal y pierde su capacidad para mover el agua y neuroquímicos de manera eficiente”, agregó el Dr. Prescott.

Los investigadores planean continuar el examen de esta cohorte de pacientes con el tiempo para obtener una mejor determinación de cómo evoluciona la enfermedad en los pacientes individuales. Ellos también tienen la intención de integrar imágenes funcionales en sus investigaciones para aprender acerca de cómo la relación entre la función y la estructura se ve afectada con el aumento de la carga de amiloide.


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