La investigación fue publicada en el suplemento de octubre 2011 de la revista Journal of Alzheimer’s Disease. “La enfermedad de Alzheimer se ve ahora como un proceso continuo que está influenciado por factores al comienzo de la vida, incluyendo la genética y la educación”, declaró el editor invitado, J. Wesson Ashford, MD, PhD, profesor clínico y científico de investigación sénior en el Centro de Alzheimer Stanford/VA (Palo Alto, California, EUA). “La conceptualización de un proceso continuo de la EA, con la tecnología avanzada de imaginología, proporcionará una mayor comprensión de la enfermedad, y ayudará para el diagnóstico y la búsqueda de prevención y tratamientos”.

El suplemento contiene tanto revisiones de los conceptos básicos de la neuroimaginología en el contexto de la EA, los últimos desarrollos en imaginología y conocimientos en: bases de patología y fisiopatología de la enfermedad; imágenes estructurales y del flujo sanguíneo cerebral; el metabolismo, las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares en la comorbilidad vascular y la EA; los avances actuales en la resonancia magnética funcional para la detección de la EA; el mapeo cerebral electromagnético; las imágenes de tensor de difusión, la espectroscopia de resonancia magnética (RM) y las medidas longitudinales de neuroimaginología.

Los investigadores han utilizado imágenes cerebrales para seguir algunos de los primeros cambios asociados con la predisposición a la EA. En su artículo, un grupo de científicos propone evaluar tratamientos en investigación en individuos sanos que, en función de su edad y antecedentes genéticos, están en mayor riesgo inminente de desarrollar EA sintomática. “En la actualidad se requieren demasiadas personas saludables promedio, demasiado dinero y demasiados años para evaluar la gama de tratamientos prometedores pre-sintomáticos usando criterios clínicos”, dijo el autor principal, Eric M. Raiman, del Instituto de Alzheimer Banner (Phoenix, AZ, EUA) y la Universidad de Arizona (Tucson, EUA). El proyecto utilizará los estudios de imágenes cerebrales, biomarcadores del líquido cefalorraquídeo y las medidas cognitivas para evaluar los tratamientos que modifican la EA antes de lo que es posible y para determinar el grado en que las imágenes del tratamiento del cerebro y otros efectos de biomarcadores predicen un beneficio clínico, entre otros resultados.

El Dr. Ashford, comentó: “Aun cuando los datos de imaginología no se aplican al manejo de los pacientes individuales, estos datos tienen el potencial de ayudar en la evaluación de otros componentes del cuidado y el diagnóstico. En la medida en que las imágenes puedan medir, con mayor sensibilidad, la integridad del cerebro que las técnicas existentes, se pueden descubrir nuevos tratamientos ya que los efectos beneficiosos de los tratamientos no son detectables con otros métodos”.

Dos artículos en el suplemento proporcionan una visión fascinante de la asociación entre el adelgazamiento cortical y la EA. En otro estudio, investigadores del Centro Médico del Departamento de Asuntos Veteranos de San Francisco, la Universidad de California (UCSF) y el Hospital de la Universidad de Pennsylvania (Filadelfia, EUA) examinaron la relación entre las tasas de adelgazamiento de la corteza cerebral regional y la reducción de amiloide (Ab1-42) con las concentraciones mayores de tau. Utilizando los datos de la Iniciativa de Neuroimaginología de la Enfermedad de Alzheimer, descubrieron que estos biomarcadores estaban atados a tasas más altas de pérdida de tejido cerebral, y que los patrones variaban entre los ancianos sanos y el deterioro cognitivo leve. “El hallazgo de la progresión más rápida de la atrofia cerebral en la presencia de niveles más bajos de Ab1-42 y niveles más altos de p-tau, apoya la hipótesis de que son medidas de la patología temprana de la EA”, dijo el autor principal, Dr. Duygu Tosun.

Es bien sabido que la presencia de un alelo ApoE e4 (e4+) aumenta el riesgo de desarrollar EA. Hay una relación adversa entre el estado de e4 + y la estructura y función del cerebro en el deterioro cognitivo leve; la presencia de un alelo e2 puede tener un efecto protector. En otro estudio, los investigadores examinaron si el adelgazamiento de la corteza cerebral es el resultado de la enfermedad, o un endofenotipo preexistente. Con base en los datos de imágenes de una gran muestra de EUA, el estudio examinó la influencia de la ApoE en el espesor y la estructura regional del cerebro. La presencia de e4+ reveló una corteza considerablemente más delgada en las áreas frontal, y puede aclarar la susceptibilidad a la EA. La presencia del alelo e2 se relaciona con una corteza más gruesa, lo que sugiere un papel protector.

En total, 31 artículos discutieron los avances en varias metodologías de imaginología que se están utilizando para aumentar nuestra comprensión de las bases fisiopatológicas de la EA y que conduzcan a los médicos hacia nuevos tratamientos para este trastorno cerebral complicado. “En última instancia, las perspectivas de la neuroimaginología para mejorar la atención clínica en la enfermedad de Alzheimer son brillantes a medida que los investigadores colaboran y los médicos se informan sobre las innovaciones y avances”, señaló George Perry, PhD, editor en jefe de la revista, y decano y profesor de la Facultad de Ciencias, de la Universidad de Texas en San Antonio (SA).

Enlaces relacionados:

Stanford/VA Alzheimer Center

Banner Alzheimer’s Institute

Veterans Affairs Medical Center, San Francisco, the University of California