TEP revela primera imagen de depósitos amiloides en Alzheimer

Un estudio universitario medico sueco suministra pistas sobre el curso patológico de la enfermedad de Alzheimer (EA). Se estudió el cerebro del primer paciente con Alzheimer con amiloides demostrables con un escáner de tomografía de emisión de positrones (TEP) ha sido estudiado, durante la progresión de la enfermedad y después de la muerte.

Una característica patológica de la EA es la acumulación, en el cerebro, de las proteínas beta-amiloides para formar places amiloides. Sin embargo, no se sabe que tan temprano se forman las placas en el cerebro, si son, o no, la causa primaria de la enfermedad, o qué papel patológico juegan otros cambios en el cerebro.

La primera exploración TEP en el mundo de la placa amiloide en un paciente vivo con el compuesto de unión de amiloide 11C-PIB (Compuesto B Pittsburgh) fue realizada en 2002, por la Prof. Agneta Nordberg, del Instituto Karolinska (Estocolmo, Suecia), y suministra conocimientos del curso patológico de la EA en el cerebro del primer paciente de Alzheimer de 56 años. Los investigadores luego monitorizaron al paciente cuando la enfermedad progresó con exámenes TEP de rutina y pruebas de memoria. Después de que el paciente murió, los investigadores realizaron análisis patológico y neuroquímico del tejido cerebral.

El análisis de resultado combinado, el cual fue publicado en línea el 14 de diciembre de 2010, en la revista ¨Brain¨, da un cuadro detallado de cómo se desarrolla la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, los resultados revelan que las concentraciones altas de placas amiloides fueron descubiertos en un estadío temprano de la enfermedad cuando el paciente sufrió pérdida leve de memoria. Los niveles permanecieron sin cambio durante el curso de la enfermedad, en contraste con el metabolismo de energía en deterioro creciente en el cerebro, el cual también fue medido usando TEP cuando la memoria del paciente empeoró gradualmente.

Una conexión anteriormente desconocida que fue descubierta en el estudio es que la acumulación mayor de placa está acompañada por una disminución en el número de receptores nicotínicos neuronales en el cerebro. Esos receptores son vitales para la función de la memoria, y esta evidencia demuestra que se afectan los receptores tempranamente en el desarrollo de la enfermedad. Además, fueron medidos cambios inflamatorios en regiones cerebrales con niveles bajos de placas, lo cual sugiere que la neuroinflamación relacionada con la EA puede tener una causa diferente y evolucionar a estadío diferente de la enfermedad en comparación con la acumulación amiloide. Estudios sobre esto se realizan actualmente en pacientes vivos usando tecnología TEP.

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Karolinska Institutet