Identifican tumores pulmonares que responden al inhibidor de tirosina quinasa

Una técnica no invasiva de tomografía de emisión de positrones (TEP) puede identificar cánceres pulmonares que responden mejor a los inhibidores de tirosina quinasa (ITKs), permitiéndoles a los médicos seleccionar mejor a los pacientes para terapia personalizada.

Los hallazgos del estudio fueron presentados el 5 de Julio de 2011, durante la 14ª Conferencia Mundial de Cáncer Pulmonar en Ámsterdam, Holanda, organizada por la Asociación Internacional para el Estudio del Cáncer de Pulmón (IASLC). “A medida que más y más agentes terapéuticos están a disposición para la terapia del cáncer pulmonar de células no pequeñass, seleccionar la mejor droga para cada paciente individual se vuelve cada vez más desafiante”, dijo el investigador principal, el Dr. Idris Bahce, del Centro Médico de la Universidad VU (Ámsterdam; Holanda; www.vumc.com). “Los marcadores predictivos pueden ofrecer guía para personalizar la terapia”.

Un marcador que prediga la respuesta del tumor a los ITKs es la mutación activadora del gen del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) de las células tumorales, de acuerdo con el Dr. Bahce. Sin embargo, no es fácil obtener tejido tumoral adecuado del paciente para el análisis de ADN con el fin de determinar si existe o no la mutación.

En el estudio, los pacientes con cáncer pulmonar de células no microcítico (NSCLC) se sometieron a TEPs usando erlotinib radio marcado, un ITK. “Encontramos que los pacientes que tenían una mutación EGFR activadora también tenían una captación aumentada del trazador y eran más sensibles al tratamiento con erlotinib en comparación con aquellos que no tenían esta mutación”, declaró el Dr. Bahce. “Este es un hallazgo importante, puesto que indica que esta nueva técnica TEP puede ser un marcador predictivo, no invasivo que identifica a los pacientes NSCLC que se benefician del tratamiento con ITK”s.

Diez pacientes con NSCLC, cinco con EGFR tipo salvaje, y cinco con mutaciones EGFR activadores –determinados por secuenciación de ADN en el tejido tumoral –fueron incluidos en el estudio. Cada uno fue examinado dos veces usando un procedimiento que incluyó una tomografía computarizada (TC) de dosis baja, una TEP dinámica de agua [15O] de 10 minutos y una TEP dinámica [11C]erlotinib a la hora.

La captación de [11C]erlotinib fue significativamente más alta en el grupo mutado (captación media [VT] = 1.70; rango 1,33-2,30) que en el grupo tipo salvaje (captación media [VT] = 1,18; rango, 0,75-1,34; p = 0,03). Esta diferencia no fue debida a las diferencias en la perfusión del tumor. Los investigadores reportaron que la captación del trazador [11C]erlotinib correlacionó con la respuesta del tumor al tratamiento posterior con erlotinib, puesto que solo los tumores con captación alta respondieron al tratamiento.

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VU University Medical Center