TEP facilita diagnóstico de daño en traumatismo craneal

Las proteínas se depositan en un patrón característico en el cerebro de los atletas que padecen de encefalopatía traumática crónica (CTE), de acuerdo con un nuevo estudio.

 

Investigadores de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA; EUA), el Sistema de Salud de la Universidad NorthShore (NSUHS; Evanston, IL, EUA; www.northshore.org), y otras instituciones, realizaron un estudio en 14 jugadores de la liga de fútbol americano (NFL) retirados, todos los cuales sufrieron al menos una conmoción cerebral durante su carrera. A todos los participantes del estudio se les practicó un examen de tomografía por emisión de positrones (TEP) con un marcador químico llamado FDDNP, que se une a los depósitos de ovillos neurofibrilares de tau y a las placas de beta amiloide. Los estudios de PET también fueron comparados con los de 28 hombres y mujeres con cerebros sanos, y con 24 hombres y mujeres con enfermedad de Alzheimer (EA), todos de la misma edad.

 

Los resultados revelaron que los jugadores de fútbol retirados mostraron patrones de depósito de tau consistentes con los observados previamente en estudios de autopsias de las personas con CTE, lo que indica que los tractos de sustancia blanca del tronco cerebral sufren daño axonal temprano y lesiones axonales acumuladas a lo largo de los circuitos subcorticales, límbicos y corticales del cerebro de apoyo, donde están alojados los centros de estado de ánimo, emociones y conducta. El patrón de deposición era diferente del patrón progresivo de neuropatología en la EA, que, por lo general, comienza en el lóbulo temporal medial y progresa a lo largo de la red en modo automático cortical, con una participación mínima de las estructuras subcorticales.

 

Además, las áreas en el cerebro donde se produjeron los patrones también fueron consistentes con los tipos de síntomas experimentados por algunos de los participantes en el estudio. En comparación con las personas sanas, los ex atletas tenían niveles más altos de FDDNP en la amígdala y en las regiones subcorticales del cerebro, mientras que las personas con EA tenían niveles más altos de FDDNP en las áreas de la corteza cerebral. Los atletas que sufrieron más conmociones cerebrales también tenían niveles más altos de FDDNP. El estudio fue publicado en la edición de junio de 2016 de la revista Proceedings of the National Academy of Science (PNAS).

 

“Hemos encontrado que el patrón de las imágenes en las personas con sospecha de CTE, difiere significativamente del de los voluntarios sanos y de aquellos con demencia de Alzheimer”, dijo el autor del estudio, Julián Bailes, MD, director del Instituto de Investigación de Lesiones del Cerebro en el NSUHS. “Estos resultados sugieren que este escáner cerebral también puede ser útil como una prueba para diferenciar los problemas cognitivos relacionados con el trauma, de los causados por la enfermedad de Alzheimer”.

 

Se cree que la CTE causa pérdida de memoria, confusión, demencia progresiva, depresión, conductas suicidas, cambios de personalidad y posturas anormales y temblores. Actualmente, sólo se puede diagnosticar definitivamente en la autopsia. Para ayudar a identificar la enfermedad, los médicos buscan una acumulación de tau en las regiones del cerebro que controlan el estado de ánimo, la cognición y la función motora. Tau es también uno de los depósitos de proteínas anormales que se encuentran en los cerebros de personas con EA, aunque en un patrón de distribución que es diferente del encontrado en la CTE.

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